Portopulmonary hypertension / Hipertensão portopulmonar

Hipertensão portal e cirrose podem causar complexas alterações do leito vascular pulmonar, dentre elas a síndrome hepatopulmonar e a hipertensão portopulmonar. A associação de hipertensão pulmonar com cirrose e hipertensão portal é pouco diagnosticada, sendo sua prevalência estimada por volta de 1 por cento a 2 por cento dos pacientes com hipertensão portal ou cirrose, sem preferência por sexo, e com predomínio na faixa dos 40 anos. Fatores etiológicos não foram bem definidos para explicar o aumento da pressão da artéria pulmonar e da resistência vascular pulmonar. A maioria dos pacientes é assintomática até que desenvolva dispnéia aos esforços, o que geralmente ocorre quando a pressão média na artéria pulmonar ultrapassa o valor de 40 mmHg. A mortalidade é elevada pela associação de doença hepática e hipoxemia progressiva ou falência ventricular direita. Novos estudos são necessários para se estabelecer os benefícios do uso dos vasodilatadores orais, inalatórios ou endovenosos e os resultados do transplante hepático, talvez a única possibilidade terapêutica definitiva.

Hipocratismo digital em cirróticos / Clubbing finger prevalence in cirrhotic patients

O hipocratismo digital é um dos mais antigos sinais clínicos descritos na história da medicina. É um sinal valioso, revelando, na maioria dos casos, uma doença intratorácica grave. Todavia, pode estar associado a doenças extratorácicas, tais como a hepatopatia crônica. Com o objetivo de avaliar a prevalência desse sinal na cirrose, os autores avaliaram 31 cirróticos, 32 näo cirróticos, sem cárdio ou pneumopatias associadas. O hipocratismo digital foi encontrado em 9 (29 por cento) dos pacientes cirróticos e em 1 (3,1 por cento) dos controles (p<0,01). Nos hepatopatas, a média dos ângulos hiponiquial e perfil do dedo foram maiores nos pacientes clinicamente mais graves mas nÝo houve diferença estatisticamente significativa entre os vários grupos (p=0,19 e p=0,12). Conclui-se que o hipocratismo digital é um sinal clínico comum nos hepatopatas crônicos, parecendo näo ter correlaçäo com a gravidade da doença hepática

Funçäo pulmonar na cirrose hepática / Pulmonary functionn in hepatic cirrhosis

A presença de hipoxemia arterial na cirrose hepática é fato bem documentado; seus mecanismos fisiopatogênicos têm sido muito estudados. Admite-se qque haja, acompanhando a doença do fígado, alteraçöes na vasculatura pulmonar que determinnem pequenos e inúmeros shunts arteriovenosos. A presença de shunts annatômicos intrapulmonares, embora bem documentada, ocorre em pequena quantidade e dificilmente explicaria täo baixos níveis de oxigenaçäo arterial vistos nos pacientes cirróticos. Postula-se que ocorram alteraçöes na dinâmica pulmonar e que a difusäo dos gases possa estar comprometida. Objetivo: avaliar a funçäo pulmonar e os níveis de oxigenaçäo arterial em 55 pacientes com cirrose hepática,nos quais se excluem comorbidez pulmonnar, cardíaca ou hematológica graves. Eles foram submetidos à avaliaçäo da funçäo pulmonnar através da medida da capacidade vital forçada, volume expiratório forçado, volume residual e medida de difusäo do monóxido de carbono e, posteriormente, ao estudo da oxigenaçäo arterial através da realizaçäo de gasometrias arteriais em repouso sob ar ambiente e com oxigênio a 100 por cento. A análise dos resultados obtidos permitiu observar a presença de fluxos e volumes pulmonares normais (médias de: CVF=104,6 por cento;VEF1=102,4 por cento; volume residual =117,4 por cento)e difusäo diminuída (média =70,8 por cento)em relaçäo ao previsto. Constatou-se uma PaO2 média de 81,20mmHg ao repouso e de 515,4mmHg quando inspirado oxigênio a 100 por cento. Näo foram observadas correlaçöes entre os níveis de PaO2 (em repouso e com oxigênio) e a difusäo. Neste estudo, os fluxos e volumes pulmonares foram normais em relaçäo ao previsto; porém, a difusäo do monóxido de carbono mostrou-se diminuída. Essa difusäo diminuída permite corroborar a idéia até entäo existente do chamado distúrbio difusäo-perfusäo como um dos mecanismos envolvidos na fisiopatogenia da síndrome hepatopulmonnar, mesmo sem evidência de shunt arteriovenoso morfológico intrapulmonar.